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病理适应与损伤可逆性损伤变性

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花魂医师A7笔记系列适应与损伤可逆性损伤(变性)

变性:细胞或细胞间质受损后,因代谢障碍,而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象

细胞水肿:水、Na+;肝、心、肾

脂肪变性:甘油三酯;肝(最常见)、心、肾(肾小管上皮)、骨骼肌

玻璃样变:蛋白质

淀粉样变:淀粉样蛋白质、黏多糖;皮肤结膜、舌、喉、肺;霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌

黏液样变:蛋白质、黏多糖;间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化

病理性色素沉着:含铁血黄素、脂褐素、黑色素

病理性钙化:磷酸钙、碳酸钙;甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多

细胞水肿水变性

机制:线粒体受损→ATP生成减少→钠泵功能障碍→水、钠蓄积

病因:缺血、缺氧、感染、中毒

病变:初期,线粒体、内质网肿胀,光镜见胞质内出现红染细胞颗粒状物。继而,细胞肿大明显,细胞基质高度疏松,呈空泡状,气球样变,肉眼观多见器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡

病毒性肝炎→胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解坏死

脂肪变性

病因:感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖

病理变化:镜下,胞质中出现球形脂滴,HE不着色而呈空泡状。慢性肝淤血→脂肪变首先发生在小叶中央区;磷中毒→脂肪变以小叶周边区更显著;严重中毒或传染病→脂肪变常累及全肝

虎斑心→慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室心内膜下和乳头肌部位,脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌红黄相间,称为虎斑心

脂肪心→有的心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞之间,称为心肌脂肪浸润,应注意鉴别

玻璃样变

细胞内玻璃样变:通常为均质红染的圆形小体。①肝细胞内玻璃样变→中间丝前角蛋白变性→Mallary小体。②肾小管上皮细胞内变性→具有吞饮作用的小泡重吸收原尿中的蛋白质,与溶酶体融合→玻璃样小滴。③浆细胞→粗面内质网中免疫球蛋白蓄积→Rusell小体

纤维结缔组织玻璃样变:为纤维组织老化的表现,胶原蛋白交联、变性、融合,纤维增粗变宽。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块等

细小动脉壁玻璃样变:又称细小动脉硬化,常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积,细小动脉管壁增厚、管腔狭窄、易继发扩张、破裂和出血

淀粉样变

病理:淀粉样物质沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布,HE染色为淡红色均质物

局部性:皮肤、结膜、舌、喉、肺、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌

全身性:①原发性,主要来源于血清α-免疫球蛋白轻链,累及肝、肾、脾、心等器官。②继发性,来源不明,主要成分为肝脏合成的非免疫球蛋白,见于老年人、结核病、某些肿瘤的间质中

粘液样变

肉眼观:组织肿胀明显,呈灰白半透明的胶冻状

镜下观:组织间质疏松,充以淡蓝色的黏液物质,其中散在数量不等的黏液细胞

常见于:风湿病灶、动脉粥样硬化斑块、间液组织肿瘤、营养不良的骨髓和脂肪组织

病理性色素沉着

含铁血黄素:巨噬细胞吞噬、降解红细胞所产生的铁蛋白微粒聚集体,系Fe3+与蛋白质结合而成。含铁血黄素的存在,表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。生理情况下,肝、脾、淋巴结和骨髓可见少量含铁血黄素。陈病理情况下,旧性出血、溶血性疾病时,细胞组织中含铁血黄素蓄积

脂褐素:是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片,为磷脂和蛋白质的混合物。镜下为黄褐色微细胞颗粒。正常时,附睾上皮细胞、睾丸间质细胞、神经节细胞内可含少量脂褐素。萎缩的心肌细胞、肝细胞核周围可出现大量脂褐素

黑色素:黑色素细胞胞质中的酪氨酸氧化聚合而产生的黑褐色细胞粒。见于色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌、肾上腺皮质功能低下的Addison病患者

胆红素:是胆管中主要的色素,为红细胞衰老破坏后的产物,来源于血红蛋白,但不含铁。血中胆红素增高时,病人出现皮肤黏膜黄染

病理性钙化

定义:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化,光镜下呈蓝色颗粒状至片块状

营养不良性钙化:多见,钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,可能与局部碱性磷酸酶增多有关,钙磷代谢正常。常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变、瘢痕组织、虫卵等

转移性钙化:少见,由于全身钙磷代谢失常(高钙血症)而致钙盐沉积于正常组织内。高钙→甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多、肾衰竭。钙代谢障碍→肾肺胃的间质组织

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作者:花魂医师

排版:花魂医师

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